Impacto del Síndrome antifosfolípido en el embarazo

La infertilidad se define como la incapacidad de concebir después de 12 meses de relaciones sexuales regulares. Se ha estimado que puede afectar hasta un 12% de las parejas. Por otro lado, la pérdida fetal recurrente es definida por la Sociedad Americana de fertilidad como la pérdida del 2 o más embarazo y ocurre en 1% de las parejas.  Aproximadamente 15% a 25%  de la mujeres embarazadas experimentaran una perdida fetal esporádica de un embarazo clínicamente reconocido.

Las causas de infertilidad son muy variadas y pueden incluir anovulación, disfunción endocrina, infertilidad mecánica como puede su ceder posterior a infecciones pélvicas;  y a veces es inexplicable, son las llamadas causas idiopáticas. La mayor parte de estas pérdidas fetales esporádicas, se deben a errores cromosómicos. Es importante resaltar que un 2% de las mujeres embarazadas experimentaran 2 perdidas fetales consecutiva y un 1% tres o más pérdidas fetales consecutivas.

De manera interesante, se ha determinado que hasta en la mitad de los casos no es posible demostrar la causa de infertilidad y se procede a realizar tratamientos de manera empírica con suplementación de progesterona, anticoagulación y/o inmunomoduladores, entre otros procedimientos sugeridos por expertos en fertilidad. Independientemente de la causa, el pronóstico a largo plazo, en general, es bueno para las parejas con pérdida fetal recurrente.

Diversas líneas de investigación sugieren que los mecanismos autoinmunes pueden afectar la vida reproductiva y la fertilidad de ambos sexos, desde falla ovárica y testicular, fallas en la implantación  hasta pérdida del embarazo. Aunque el rol preciso de la autoinmunidad en la infertilidad y en las pérdidas fetales aún es muy controversial, algunas condiciones han sido estudiadas con más detalles como el síndrome antifosfolípido.

El síndrome antifosfolípido es un trastorno autoinmune caracterizado por trombosis o pérdidas fetales recurrentes que ocurre en pacientes con anticuerpos en contra de fosfolípidos o en contra de los cofactores proteicos que se unen a fosfolípidos.

Las enfermedades autoinmunes se refieren a un trastorno en los mecanismos de defensa del organismo. En condiciones normales, nuestro sistema de defensa, el sistema inmunológico, debe tener la capacidad de reconocer lo propio y lo extraño. Una vez que reconoce que esta ante la presencia de un virus, bacteria, parásitos o célula cancerígena, nuestro sistema de defensa debe organizar toda una respuesta para eliminar estas amenazas. También debe tener la capacidad de reconocer las células del cuerpo e  ignorarlas, dejarlas tranquila.

En las enfermedades autoinmunes,  el sistema inmunológico no está débil,  no necesita ser fortalecido, está confundido.  De manera equivocada reconoce a su propio cuerpo como una amenaza, organiza una respuesta inmunológica contra sí mismo.  En el caso particular del síndrome antifosfolípido, el sistema inmunológico atenta contra la integridad del embarazo.

Para realizar el diagnóstico de síndrome antifosfolípido, se establecieron los criterios definitivos en el año 2006. Se ha propuesto distinguir entre el antifosfolípido vascular, donde hay trombosis arterial y venosa, del antifosfolípido obstétrico con diferentes formas de presentación de la patología del embarazo. En ambos escenarios es necesarios que se cumpla al menos uno de los siguientes criterios de laboratorio:

1.      Anticuerpo anti-cardiolipina. Presente a títulos medio o altos  en dos o más ocasiones con al menos 12 semanas de separación.

2.  Anticoagulante lupico presente en plasma en dos o más ocasiones con 12 semanas de separación.

3.  Anti-β2 glicoproteina-I IgG y/o IgM en dos o más ocasiones con 12 semanas de separación

La presencia simultánea de estos tres marcadores de laboratorio se conoce como triple positividad, el cual está asociado a  mal pronóstico, la sola presencia del anticoagulante lupico está asociado aun riego de 2 a 3 veces mayor de trombosis.

Consulta con el reumatólogo como parte de la evaluación preconcepcional en pacientes con condiciones reumáticas crónicas.

El cuidado preconcepcional comprende el proceso de asesoramiento y la introducción de las intervenciones  biomedicas, conductuales y sociales para optimizar la salud de la mujer y su pareja,  previa al embarazo para mejorar el resultado en relación a la salud de la propia mujer y él bebe.

El embarazo y diagnóstico de enfermedades reumáticas son compatibles. El embarazo en las mujeres con artritis reumatoide y espondiloartritis suelen ser exitosos, aunque reportan mayor probabilidad de complicaciones cuando se le compara con la población en general, incluyendo:

·         Incremento en los días hospitalización

·         Incremento de la tasa de ruptura prematuro de membrana

·         Mayor tasa de cesarea

Sin embargo, no hay un riesgo aumentado de pre-eclampsia. En contraste, otras enfermedades reumáticas pueden interferir con la salud reproductiva. Por tal motivo, la mujer debe acudir antes de la concepción a su consulta reumatológica con el objetivo:

·         Evaluar posibles riesgos maternos y fetales, en particular la presencia de insuficiencia renal.

·         Realizar pruebas de laboratorio que puedan tener un valor predictor de algún resultado adverso durante el embarazo.

·         Verificar la remisión o no actividad de enfermedad de la condición reumática de base.

·         Ajustar el tratamiento médico para retirar aquellos que sean teratógenos e incluir aquellos que sean seguros durante el embarazo y lactancia.

En relación a los medicamentos usados para el tratamiento de diversas condiciones reumáticas, la  principal amenaza a la fertilidad es la ciclofosfamida. Es conocido que causa falla ovárica prematura, y este riesgo es mayor según la edad, duración del tratamiento y la dosis acumulada mayor de 10 gr.

Además de la ciclofosfamida, existen  otros medicamentos que son incompatibles con el embarazo como el metotrexate, leflunomide, mofetil micofenolato, los cuales deben ser descontinuados antes de la concepción por su comprobada teratogenecidad.

En contraste, otros medicamentos son compatibles con el embarazo y lactancia: anti-malaricos (cloroquina e hidroxcloroquina), sulfasalazina, azatioprina, tacrolimus, colchicina, y esteroides.

Algunos medicamentos, no cuentan con suficientes evidencias científicas sobre su seguridad en el embarazo como los biológicos  tofacitinib, abatacept, rituximab, belimumab, tocilizumab, ustekinumab y anakinra. En este escenario, la decisión de mantener o retirar estos medicamentos, es una decisión individualizada, según cada escenario clínico.

Pareciera que es más fácil lograr el objetivo de realizar una consulta pre-concepcional con el reumatólogo cuando el diagnostico de una condición reumática ya es conocido. En ocasiones, ocurrirá al revés. El paciente es valorado por el experto en fertilidad, y ante la pérdida fetal recurrente, la paciente es referida al reumatólogo.

En este caso, el objetivo estará dirigido a descartar alguna condición autoinmune que podría estar afectando el éxito del embarazo e instaurar la terapia inmunomoduladora que permita aumentar las probabilidades de éxito, incluyendo el síndrome antifosfolípido. 

Síndrome antifosfolípido como causa de infertilidad y perdida fetales recurrentes.

El síndrome antifosfolípido es la causa más común  de pérdida fetal recurrente, que puede ser tratable farmacológicamente. El tratamiento convencional en paciente con Síndrome antifosfolípido obstétrica establecido en general resulta en tasa de éxito de 70 a 80% de éxito. 

La sola presencia de los anticuerpos antifosfolípido demostrado en los exámenes de laboratorio, sin tener el diagnostico conocido de síndrome antifosfolípido que incluye cumplir criterios clínicos  y paraclínicos, aumenta las posibilidades de experimentar alguna patología del embarazo:

·                    2 a 6%, incluso algunas series reportan hasta 15%, de las perdidas fetales recurrentes en etapas tempranas reportan antifosfolípido positivo.

·                    9 a 14% de las muertes fetales por encima de la semana 22 de gestación presentan anticuerpos antifosfolípido,  que representan un riesgo de 3 a 5 veces mayor de muerte fetal  con la presencia de ACA y antiB2GPI. 

·                    8-15% de los partos pretérminos

·                    Hasta un 20% de los casos de pre-eclampsia.

·                    Solo 30% de posibilidad en embarazo exitoso a pesar del tratamiento médico con aspirina a baja dosis y heparina de baja peso molecular, si la paciente tiene presenta triple positividad, es decir Anticuerpos anticardiolipina,  antiBeta2-Glicoproteina y anticoagulante lúpico positivo.

¿Como se realiza el diagnostico de síndrome antifosfolípido obstétrico?

Para realizar el diagnostico de  síndrome antifosfolípido, se establecieron los criterios definitivos en el año 2006. Se ha propuesto distinguir entre el antifosfolípido vascular, donde hay trombosis arterial y venosa del antifosfolípido obstétrico con diferentes formas de presentación de la patología del embarazo mas los criterios de la laboratorio incluyen:

a)uno  o más muerte inexplicable de un feto morfológicamente normal a 10 o más semanas de gestación, con la normalidad del feto documentada por ultrasonido o por estudios patológicos.

 b) parto prematuro antes de la semana 34 ocasionado por pre-eclampsia o eclampsia definido según estandares actuales, o con la presencia de insuficiencia placentaria.

 c) tres o más abortos espontáneos inexplicables antes de la semana 10, una vez excluidas anormalidades anatómicas o hormonales maternas o paternas.

Adicionalmente debe cumplirse con algunos de los  criterios de laboratorio previamente mencionados.

Si bien se ha establecido estos criterios, también deben sospechar la posibilidad de un síndrome antifosfolípido cuando ocurra:

·         dos pérdidas gestacionales consecutivas o 3 perdidas gestacionales no consecutivas

·         desprendimiento de placenta

·         nacimiento pre-término tardío, definido como aquel que ocurre entre la semana 34 y la semana 36 de gestación

·         2 o más fertilizaciones in vitro fallidas de manera inexplicables

Adicionalmente deben tomarse en cuenta la presencia de  factores de mal pronóstico como:

·                    Complemento bajo

·                    Síndrome antifosfolípido secundario a LES u otra condición autoinmune

·                    Evento trombotico previo

·                    Altos títulos de anticuerpos antifosfolípido.  Se ha asociado altos títulos de anticoagulante lúpico  y triple positividad con síndrome antifosfolípido refractario.  

En la consulta con el reumatólogo, se evalúa la posibilidad del diagnóstico de síndrome antifosfolípido obstétrico, la presencia de estos factores de mal pronóstico  y la presencia de otras condiciones que aumenten el riesgo de eventos tromboticos, incluyendo las trombofilias hereditarias.

 

Síndrome antifosfolípido y trombofilias

El síndrome antifosfolípido de una trombofilia adquirida. Además del síndrome antifosfolípido, tradicionalmente se ha de estudiando  las trombofilias heredadas, las cuales se refieren a aquellas condiciones que generan un riesgo aumentado de tromboembolismo venoso secundario a una alteraciones genéticas de alguna proteína de la cascada de la coagulación:

·         factor V Leiden (FVL)

·         mutación del gene de protrombina PT G20210A

·         deficiencia de proteína C y S

·         deficiencia de antitrombina III (ATIII)

·         mutación de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR).

Es interesante  que el estudio de estas trombofilias hereditarias pareciera ser importante en la mujer embarazada con alto riesgo de tromboembolismo venoso. Pero la relación entre estas trombofilias heredadas y patología del embarazo es aun controversial, incluyendo la relación entre trombofilias y aborto espontaneo, perdida fetal, pre-eclampsia, restricciones del crecimiento intrauterino o ruptura placentaria.

Un meta-analisis realizado en el año 2003, que incluyo 31 estudios  estableció el riesgo aumentado  de pérdidas recurrentes en los pacientes con factor V de Leiden, resistencia de la Proteína  C activada,  deficiencia de proteína C, mutacion G20210A de la protrombina.  Sin embargo, estudios posteriores no han podido confirmar estos hallazgos.

De todos estas trombofilias heredadas, el factor V de Leiden fue el único que se asoció un incremento moderado de  aborto espontaneo y perdidas fetales.

La prevalencia de la mutación de la proteína C se ha estimado de 0.2% to 0.3%.  En esta condición de rara ocurrencia, no se ha podido establecer una clara asociación entre perdidas fetales recurrente yy deficiencia de proteína C.

De manera interesante, la mutación de metilentetrahidrofolato reductasa y la deficiencia de antitrombina no está asociado de manera significativa con pérdidas fetales. Puede haber alguna asociación con pérdidas fetales esporádicas y con riesgo aumentado de trombosis pero no con perdida fetales recurrentes. De manera interesante, la adición  de heparina de bajo peso molecular  o aspirina de bajo peso molecular o su combinación no previno la perdida fetal recurrente en los pacientes con estas trombofilia hereditarias.

Basado en la evidencia actual o la falta de evidencia actual, la ausencia de un consenso o lineamientos, el tratamiento de las pérdidas fetales recurrentes en pacientes con trombofilias es un asunto de evaluar cada caso en particular, siendo una decisión individualizada.  Por lo general, la indicación de administrar a aspirina y anticoagulacion, se ha extrapolado del tratamiento del antifosfolípido en  los pacientes. 

A veces la historia no están sencillo, por la posibilidad de coexistencia en un mismo paciente de síndrome antifosfolípido y trombofilia heredadas, la cual claramente aumenta el riesgo de evento de tromboembolismo.  En consecuencia, la consulta pre-concepcional de particular importancia para evaluar y corregir posible factores de riesgos.

¿Es posible que ocurra el antifosfolípido seronegativo obstétrico?

En la práctica clínica hay persona con una alta sospecha de síndrome antifosfolípido que resultan  persistentemente negativo en las pruebas de laboratorio convencional: Anti-ACA, antiB2GPI y anticoagulante lupico.  Para este escenario se ha establecido el término de síndrome antifosfolípido seronegativo.

Este escenario se ha explicado por la posibilidad de la existencia de otros anticuerpos no convencionales que no posibles detectar porque no contamos aun con el destrezas tecnológica para hacerlo, o porque algunos pacientes otros anticuerpos distintos a los convencionales, juegan un rol más  importante.  Se han descrito más de 30 auto-anticuerpos en pacientes con SAF.

Por ejemplo, se han descritos anticuerpos específicos como anti-fosfatidiletanolamina, anti-fosfatidilserina, anti-fosfatidilinosotol, anti- fosfatidilcolina, anti-protrombina, anti-Anexina V, los cuales se han asociado con pérdidas fetales recurrentes.  Recientemente, se ha demostrado que hasta un 68% de los pacientes con criterios clínicos para síndrome antifosfolípido obstétrico seronegativo, presentan algunos de estos anticuerpos no convencionales.

Es un verdadero reto diagnóstico y de tratamiento el escenario de síndrome antifosfolípido obstétrico  seronegativo. Por eso, se ha sugerido que pacientes con una alta sospecha clínica de síndrome antifosfolípido, se debe considerar la posibilidad de ofrecer tratamiento a pesar de un perfil de laboratorio negativo o inconsistente.

Rol de  la anticoagulación en el tratamiento del antifosfolípido

Tradicionalmente, se han utilizado el tratamiento con anticoagulación como el protagonista en el tratamiento del síndrome antifosfolípido. Sin embargo, la estrategia terapéutica depende del escenario clínico: pPacientes con Síndrome antifosfolipidos definitivo y antecedente de un  evento trombotico venoso.  Pacientes con  anticuerpos antifosfolípidos positivos pero no tiene antecedente de ningún evento de trombosis ni de patología del embarazo,  paciente tiene anticuerpo antifosfolípido positivos sin eventos tromboticos y con antecedente de patología del embarazo durante el primer trimestre, segundo o tercer trimestre.  En cada caso de manera individualizada debe decidir entre administrar aspirina a baja dosis o combinar con heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica o terapéutica. El uso de prednisona ha sido abandonado por que diversos estudiados han fallado en demostrar mejoría del resultado obstétrico con aumento del riesgo de diabetes gestacional.

Tradicionalmente, el objetivo de tratamiento ha sido enfocado en terapia antitrombotica. Sin embargo,  el síndrome antifosfolípido es mucho más que trombos en la placenta. Se ha demostrado que la presencia de anticuerpos antifosfolípido afecta la proliferación, la capacidad de invasión del trofoblastos, y disminuye la secreción de HCG,  la presencia de anticuerpos anti-anexina afecta la integridad del sinciotrofoblasto, la activación del sistema del complemento provoca un cascada de eventos inmunológicos e inflamatorio que afectan la integridad del embarazo, incluso antes de la formación de trombos. En consecuencia, recientemente se ha propuesto incluir en el esquema de tratamiento inmunomoduladores como:

·         rituximab que se une a los linfocitos B productores de anticuerpos

·         eculizumab que inhibe el sistema de complemento

·         sirolimus que inhibe la activación de los linfocitos B y C

·         Hidroxicloroquina, inhibe la activación de TLR9 y disminuye el proceso inflamatorio. Estudios experimentales han demostrado que reduce la unión de los anticuerpos con los fosfolípido y cofactores proteicos.

La hidroxicloroquina, ha demostrado ser útil no solos en prevención de eventos trombticos, sino en la prevención de complicaciones del embarazo.  La administración de este antimalarico, en pacientes con síndrome antifosfolípido obstétrico refractario a tratamiento convencional, se tradujo en  una reducción de la perdida fetal de 81% a 19%.  Algunos estudios han demostrado que la hidroxicloroquina, es capaz de prevenir la activación del complemento tanto en vivo como en vitro. 

                                                                                                                                                                 

Antifosfolípido y reproducción asistida

No existen suficiente evidencia científica para evaluar la seguridad y eficacia de las diferentes técnicas de reproducción asistida en pacientes con diagnostico conocido de enfermedades autoinmune en general, y menos específicamente en el contexto de síndrome antifosfolípido primario. Por lo tanto la decisión de iniciar cualquiera de las técnicas de reproducción asistida debe ser una decisión individualizada. Se ha propuesto que las pacientes con lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido deben recibir terapia anticoagulante profiláctico  ante de embarcarse a iniciar con cualquier técnica de reproducción asistida. El tipo de anticoagulación y la dosis dependerá del riesgo de trombosis de cada paciente.  

El embarazo en el contexto de un diagnóstico de enfermedad autoinmune requiere de una evaluación preconcepcional cuidadosa y detallada para mejorar el pronóstico materno y fetal. Tanto los especialista en ginecología y reumatología deben formar verdaderos equipo de trabajo para mejorar las probabilidades de un embarazo exitoso  y reducir los riesgo de complicaciones.

Dra, Yvonne Rengel

Medicina Interna-Reumatologia

Barquisimeto-Venezuela

La fibromialgia es mucho mas que dolor

La fibromialgia en una condición de dolor crónico acompañado de una constelación de síntomas como fatiga, ansiedad, trastornos del sueño, trastornos cognitivo  y alteraciones del estado de ánimo. En los pacientes con fibromialgia  puede existir una sensación generalizada de malestar.

El diagnostico de fibromialgia ha evolucionado en los últimos 20 años, pasamos desde sus inicio donde una  gran mayoría de la comunidad médica negaban su  existencia o restan valor al impacto de la fibromialgia en la calidad de vida de las personas.

El síntoma que define a la fibromialgia es el dolor generalizado que dure al menos 3 meses, presente en las 4 extremidades y en la región el dorsal y lumbar.

 

La realidad es que es muy variable en su presentación,  este dolor crónico generalizado ha sido descrito como de tipo quemante, punzante, o agudo o “golpeado por todas partes”. Puede estar acompañado por rigidez que puede estar exacerbado con el frío  o los ambientes húmedos. Hasta dos tercios de los pacientes podrían resumir su malestar como “Me duele todo”. En la consulta, algunos pacientes han confesado que es más fácil enumerar que partes del cuerpo no duelen que definir las áreas corporales dolorosas.

Se ha establecido que afecta de 2% a 4%  de la población adulta y es considerada la causa más frecuente de dolor  crónico generalizado en mujeres de 20 a los 55 años. La razón por la cual la fibromialgia es más frecuente en mujeres es aún desconocida. Siempre se ha mencionado el rol de las hormonas para explicar la diferencia de prevalencia de diversas condiciones de dolor crónico generalizado, sin embargo,  no es el único factor que podría estar involucrado.  

Por ejemplo… ¿Cuantas veces te has preguntado ¿será que todo en mi cabeza?

Con cuanta frecuencia  el paciente con fibromialgia le tocado enfrentarse a incredulidad de las personas que le rodean. No se ha demostrado ningún daño orgánico o anatómico e incluso los pacientes pueden lucir bien y recibir comentario como “Pero no te ves enferma: “Pon de parte, todo está en tu cabeza” sugiriendo que el problema es solo cuestión de actitud.

La fibromialgia  es un ejemplo de síndrome de sensibilización central. Forma parte de un grupo de condiciones relacionadas: síndrome de fatiga cronica, síndrome de colon irritable,  síndrome de dolor miofascial, síndrome de piernas inquietas, síndrome de vejiga o cistitis intersticial irritable, trastornos de stress post-traumático.

La fibromialgia  está en la cabeza, pero no de la forma que sugieren la familia o amigos,  está en la cabeza,  afectando la regulación del dolor en el sistema nervioso central, además de hacer estragos  en  diferentes puntos de control tanto a nivel de la  medula espinal como en el sistema nervioso periférico.

Cada vez hay evidencia creciente que existe un procesamiento anormal del dolor que lleva a la sensibilización central y periférica. Aun más, se propone que diversos síntomas periféricos de la fibromialgia como fatiga y cambios cognitivos podrían estar ocasionados por inflamación neurogenica.

En resumen, el dolor de la fibromialgia es muy real, y esta relacionados con la alteración funcional de los mecanismos reguladores del dolor en el cerebro y los nervios periféricos llevando a la alodinia  e hiperalgesia.  La alodinia  se describe como  o  dolor producido o aumentado por un estímulo que normalmente no es doloroso. Por ejemplo, las personas con alodinia pueden sentir dolor al tocarlas suavemente o tener una sensación de calor frente a un estímulo que realmente es frío. Adicionalmente, se describe hiperalgesia, como un fenómeno que se caracteriza por desarrollar un estado de sensibilidad aumentada a estimulo doloroso.

Una pregunta recurrente en los pacientes: ¿Por qué yo?  ¿Existen Factores condicionantes para  la aparición de fibromialgia?

Uno de estos factores que sea estudiado es el rol de la  herencia. Hasta un tercio de los pacientes tienen un familiar cercano con fibromialgia.  De manera interesante, luego de estudiar 116 familias con miembros con fibromialgia, se demostró que el riesgo de ocurrencia es de 13.6%,  en contraste,  con la prevalencia en la población general del 2%.

En este mismo orden de ideas, se ha demostró un riesgo 8 veces mayor de sufrir de fibromialgia  en los familiares de primer grado. Para tratar de explicar la influencia de la genética, se ha atribuido alteraciones en la expresión de genes que regulan la producción de neuropetidos, quimiocinas o citocinas, sustancias químicas involucradas en el mecanismo de dolor a nivel de sistema nervioso central y periférico.

Con frecuencia preguntan si el  estrés puede produce fibromialgia.

Se ha propuesto que factores psicológicos y eventos adversos en etapas tempranas de la vida pueden influenciar la aparición de síndrome de sensibilización central incluyendo fibromialgia.

  

No es fácil hacer fácil diagnóstico de fibromialgia

El diagnóstico de fibromialgia ha sido controversial, su origen no está bien dilucidado, sus sintomas pueden ser inespecíficos y pueden embrincarse con otras patologías. Desde siempre ha sido un reto establecer, el diagnóstico de fibromialgia. Con fines de investigación, se establecieron los criterios de clasificación en el año 1990.  Recordamos que estos criterios requieren al menos 11 puntos dolorosos de 18 acordados, además, de dolor crónico generalizado presente por lo menos durante tres meses. Desde entonces estos criterios han sufrido varias modificaciones con el objetivo  de realizar un diagnóstico más certero y tal vez más justo.

La última modificación a este conjunto criterios fue realizada en el año 2016.  Estos criterios diagnostico requieren la presencia de dolor en cada uno de las 4 regiones corporales. Y el cambios más importante, es recordar que la fibromialgia no es un diagnóstico de exclusión, puede presentar de manera aislada o puede coxistir con otras enfermedades reumáticas y no reumáticas. 

Puede ser muy frustrante para el paciente, someterse  a un examen tras otro con resultados negativos. La realidad es, que no existe hasta ahora ningún examen de laboratorio, ni estudio de imagen que contribuya a realizar un diagnóstico, deben confiar en la historia y en el examen clínico.  

A veces el diagnostico se complica porque puede acompañarse de otras condiciones reumáticas. La prevalencia de esta coexistencia ha sido estudiada:

25% de los pacientes con artritis reumatoide

50% de los pacientes con síndrome de sjogren primario.

30% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico, aunque algunos publicaciones  hasta de una coexistencia de 63% de fibromialgia en pacientes con lupus. 

En el caso del lupus, la presencia de fibromialgia no se correlaciona con la actividad del lupus. Sin embargo, la coexistencia de fibromialgia y lupus representa un reto de diagnóstico. Síntomas como fatiga, dolor generalizado, fatiga o trastorno cognitivo propios de la fibromialgia podrían ser interpretados como recaídas del lupus y llevar  a modificaciones innecesarias de tratamiento.

En consecuencia, la fibromialgia no solo es común en pacientes con lupus, sino que representa una fuente importante de discapacidad y severidad de sintomas

También se ha demostrado embrincamiento entre  fibromialgia, y osteoartritis, espondilitis anquilosante, polimialgia reumática y polimiositis. 

¿Es lo mismo fibromialgia y síndrome de dolor miofascial?

El síndrome de dolor miofascial se origina en el tejido miofascial, caracterizado por dolor en punto gatillo, en contexto de traumatismo, sobreuso o presión, las personas con síndrome de dolor miofascial tienen áreas sensibles con fibras musculares tensas dentro de un músculo o del grupo muscular adyacente  En tanto que en la fibromialgia, el dolor crónico es generalizado afectando músculos, articulaciones e incluso sensibilidad a nivel de la piel.  

¿Es lo mismo fibromialgia y síndrome de fatiga crónica?

El síndrome de fatiga crónica es una enfermedad muy limitante, definido por la presencia de fatiga severa de al menos 6 meses de duración que interfiere de manera significativa con las más elementales actividades de la vida diaria,  que no es aliviado por el reposo y es acompañada por lo menos de 4 de los siguientes síntomas:

·         Trastornos significativo de la memoria y de la concentración

·         Sueño nocturno poco reparador

·         Dolor de garganta

·         Dolores musculares inespecíficos

·         Dolores articulares inespecíficos

·         Afección de ganglios linfáticos 

·         Dolores de cabeza recurrentes

El síndrome de fatiga crónica ocurre con más frecuencia en mujeres entre 30 y 50años. Sin embargo, puede ocurrir en cualquier grupo etario. Estudios han demostrado que hasta en un 61% de los  pacientes no es posible reconocer un factor desencadenante. Sin embargo, se ha determinado un rol importante en su aparicion, los llamados eventos de vida o situaciones estresante e inesperada que resulten de difícil manejo o resolución para la persona.  Es interesante que se ha asociado la aparición de síndrome de fatiga crónica con antecedente de infección virales particularmente con virus de Epstein Barr.

Una vez instaurada una estrategia farmacológica y no farmacológica, solo el 10 al 18%  de los pacientes con síndrome de fatiga crónica se recuperan totalmente. Solo un 37,5% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica logran mejoría de los síntomas sin que lleguen a resolver por completo,  luego de la combinación de tratamiento farmacológico, cambios en el estilo de vida y estrategias de acompañamiento emocional y psicológico.

En esencia, en los pacientes con síndrome de fatiga crónica, el síntoma protagonista es la fatiga, en tanto, que en los pacientes con fibromialgia, el protagonista,  es el dolor crónico generalizado.

En la fibromialgia, mas allá del dolor, hay otros síntomas que roban la paz del paciente, como los trastornos del sueño y  la fatiga.  

Los trastornos del sueño tienen un efecto bidireccional en los pacientes con fibromialgia, convirtiéndose en un verdadero ciclo vicioso. La falta del sueño en personas sanas puede causar síntomas muy parecidos a la fibromialgia incluyendo dolores musculares, fatiga, trastornos de atención y concentración. Estos hallazgos sugieren que los trastornos del sueño,  no solo son consecuencia del dolor, sino que cumplen un rol patogénico importante. 

Se ha demostrado que hasta un 90% de los pacientes con fibromialgia reportan trastornos del sueño que pueden variar desde trastornos conciliatorios, de mantenimiento, sueño ligero o sueño poco reparador. Una noche de mal sueño se considera como predictor de un día lleno de dolor y fatiga. 

En consecuencia, parte del tratamiento de la fibromialgia incluye la corrección de los trastornos del sueño. Tradicionalmente se han empleado diversos medicamentos como antidepresivos. debemos darle una oportunidad a una buena higiene del sueño y terapia congnitiva conductual para mejores resultados.

¿Qué es una buena higiene del sueño?

Establecer un horario regular para irse a dormir y despertarse.

Si tiene la costumbre de tomar siestas, no exceder los 45 minutos de sueño diurno.

Evitar la ingestión excesiva de alcohol 4 horas antes de acostarse

No fumar

Evitar la cafeína 6 horas antes de acostarse

Si pasa más de 30 minutos sin conciliar el sueño, evite dar vueltas y vueltas en la cama, levantase y realice alguna actividad relajante.

Junto con el experto, se puede realizar, lo que se denomina deprivacion del sueño. Al principio, no se preocupe, si no duerme 7 o 8 horas. La deprivacion del sueño es una suerte de entrenamiento, primero vamos a acostumbrar al cuerpo a dormir 5 horas seguidas. Una vez alcanzado este objetivo,  cada cierto tiempo se agrega media hora más de tiempo hasta alcanzar las 6 o siete o 8 horas, las horas, que sean necesarias para levantarse descansado al dia siguiente.

La fibromialgia no solo es dolor, no solo es trastornos del sueño, también puede haber fatiga.

¿Quién no se ha sentido cansado alguna vez en la vida? Puede ser explicado por una jornada laboral extenuante, una nueva rutina de ejercicio, un cambio de horario o un viaje largo. Lo frecuente es que este fenómeno puede ser transitorio y la persona se puede recuperar en poco tiempo después de un descanso reparador. Esta sensación de cansancio es autolimitado en el tiempo y la persona puede sentir que recupera la energía y la capacidad de hacer las actividades rutinarias de la vida diaria.

Este escenario clínico se llama fatiga y puede acompañarse de diferentes síntomas como:

·         Sensación de cuerpo o piernas pesadas con dificultad para movilizarlas

·         Malestar general semejante al que se presenta cuando se sufre de un síntoma catarral

·         La sensación que falta energía

·         Dificultad para concentrarse o “cansancio mental”

·         Fatiga mental, te sientes irritable, emocional o “sensible”

·         Puede durar desde una hora o perdurar durante el día, o por varios días o semanas

La fatiga puede estar presenta hasta un 70% de los pacientes con fibromialgia. Debemos darle la oportunidad a una serie de estrategias para combatir la fatiga

·         Practica una buena higiene del sueño.

·         Incorpora estilos de vida saludables incluyendo ejercicio regular  para incrementar masa muscular, flexibilidad y capacidad cardiovascular y una alimentación consciente.

·         Mantén una buena hidratación

·         Controla tus pensamiento, si la ansiedad y depresión te mantiene despierto de noche acude al especialista  e introduce practica para reducir el estrés como mindfulness o yoga

¿Si no tiene cura, que se puede hacer?

Se han probado diferentes opciones terapéuticas:  anti-convulsivantes, antidepresivos tricliclicos, inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina, analgesico anti-inflamatorio, entre otros. la decision de escoger uno u otro va a depender de la forma de presentacion o del sintoma predominante, dolor, fatiga o trastornos del sueño o labilidad emocional o la presencia concomitante de depresion  y ansiedad.

Las estrategias farmacológicas son capaces de lograr una mejoría de la intensidad de los sintomas en un 30 a 50%. lo que significa, que debemos introducir oras estrategias no farmacológicas  para alcanzar un bienestar adicional.

Entre las otras estrategias. incluye incorporar al psicología y al psiquiatra en el equipo de trabajo. se ha propuesto que la terapia cognitiva conductual, una psicoterapia enfocada en la resolución de problemas. 

Adicionalmente, se debe dar una oportunidad a nuevo estilo de vida, para ganar salud y tranquilidad. Incluir un rutina de ejercicio regular que combine ejercicios cardiovasculares, de resistencia y estiramiento es fundamental. Se ha demostrado grandes beneficios de la practica de TaiChi, Chikung, yoga, pilates o acuaterapia en la mejoría de los síntomas de fibromialgia. Sin embargo, la selección de una estrategia u otro dependera de las preferencias personales y  de la disponibilidad.   

No existe una dieta contra la fibromialgia. Algunos estudios han encontrado deficiencias de vitaminas, minerales y oligoelementos, como vitamina D, magnesio o zinc. Se ha p ropuesta corregir esta deficiencias como coadyuvante en el tratamiento de la fibromialgia. Sin embargo  esta practica no forma parte de ninguna recomendación oficial o protocolo o aprobado por la la comunidad medico u organismo sanitario.

En la fibromialgia como en otras enfermedades reumáticas, se ha demostrado grupo de paciente se pueden presentar adicionalmente intolerancia al gluten o  lactosa.  Este hecho podría ocasionar dispepsia o malestar gastrointestinal recurrente acompañada de síntomas constitucionales como  malestar general, dolor de cabeza, dolor generalizado o parestesia. Solo si se ha demostrado intolerancia a estos alimentos, se sugiere una dieta de eliminacion.

Lo fundamental es un alimentación apropiada para mantener un buen estado de salud y ben peso. Los pacientes con fibromialgia y con sobrepeso u obesidad tiene una evolución menos satisfactoria.      

Yo creo que el tratamiento de la fibromialgia es la suma de diversas estrategias, farmacológicas y no farmacológicas, adaptadas a las necesidades individuales, con disciplina y respeto. Empieza por entender y aprender lo que es la fibromialgia. Una vez aceptado el diagnóstico, debemos dar un paso adelante hacia la adaptación a lo que significa vivir con fibromialgia. No significa resignarse a sufrir de dolor, significa transformarse, significa estar dispuesta a hacer las cosas de manera distintas para aliviar el dolor, incluyendo el medicamentos, el ejercicio, la buena alimentación, sanar las emociones y el pensamiento. El reumatólogo, y el paciente estamos en el mismo equipo para alcanzar este objetivo.  

Dra. Yvonne Rengel 

Medico Internista-Reumatologo